呼吸机波形评估诊断肺部病理生理学的流程

呼吸机波形评估诊断肺部病理生理学的流程

翻译 惠夏

Anesthesiology 2022; 137:85–92.

DOI: 10.1097/ALN.0000000000004220

重症行者翻译组

电子显示的呼吸机波形为了解呼吸系统生理提供了丰富的信息。压力和流速数据可以是反映呼吸机控制的独立变量，也可以是反映呼吸系统对机械通气反馈的应变量。基于压力-时间和流速-时间曲线的图像，可揭示诸如气道峰压、呼吸频率、潮气量等常用评估参数以外的病理生理学潜在信息。在这篇叙述性综述中，我们为临床医生介绍一种根据呼吸机波形对容控或压控通气的患者诊断其肺部病理生理学的流程方案。了解患者的病理生理学（如气道阻力增加）并不意味着能够区分具体病因（如气管导管打折或是支气管痉挛）。疾病如肺水肿可能存在多种病理生理过程（如气道阻力增加和呼吸系统顺应性降低）。为了解释呼吸机波形，我们将肺部假设为一种单室模型，该模型对一定范围内的潮气量存在线性反应。此文中我们不讨论通气模式或适应性通气的鉴别。

运动方程

运动方程即压力方程。在此公式中，作用于患者呼吸系统的压力为呼吸机正压（Pvent）和患者呼吸肌负压（Pmus）之和。Pvent和Pmus必须联合克服患者体内气流阻力、对容量的回弹性反应以及留存的呼气末正压（PEEP）之和，方能提供通气呼吸。

阻塞性压力或负荷是气道阻力(R= Δpressure/flow)和气流(V=Δvolume/Δtime)的函数。弹性压力或负荷时气道和胸壁弹力(E)以及呼吸系统内气体容积(V)的函数。因为弹性(Δpressure/Δvolume)是顺应性(Δvolume/Δpressure)的倒数，肺顺应性差或胸壁僵硬的患者，弹性负荷增加。运动方程左右两侧的梯度差决定了气流的方向。在临床中，表现为当呼吸周期性容量进出气道时，气道压力和流速波形随时间的变化。举例而言，呼吸系统弹力高的患者（顺应性差）其弹性负荷较大，因而需要Pmus或Pvent相应比例的增加以驱动气体进入肺内。

对于无自主呼吸的患者，呼吸机产生的所有正压均由患者肺部承担（即Pmus为0）。当患者吸气努力增加（表现为负压增加），气道压力下降，呼吸机仅需产生较小压力，即所谓“做功转移（workshifting）”。假如呼吸机提供的压力超过患者所需，则气道压力会超出基线值，患者“被辅助”了。从波形的角度看，如果呼吸机提供的压力恰好精确匹配（而非辅助）了患者该时段所需，在压力波形上则不会观察到压力增加。

我们可以在患者和呼吸机同时做功时，通过评估流速和压力随时间的变化，在床旁运用运动方程。下面介绍一种使用呼吸机波形诊断呼吸病理生理的流程方案。第一步，根据呼气流速波形的形态和时程提出病理生理学假设。

呼气：低于基线

在压力控制通气和容量控制通气中，呼气时呼吸机提供的气流会中断。呼气取决于患者努力和潜在的肺部生理机能。如患者无呼气努力，则呼气是一个反映呼吸系统阻力和弹性负荷的被动过程。由于胸腔弹性回缩力迫使气体流出肺部直至PEEP水平，被动呼气流速波形呈指数下降至基线（图1A）。这一过程特别有助于临床医生提出肺部内在病理生理学假设，因为这一过程仅反映了运动方程等式右侧的变量影响。

第一步：评估呼气流速波形，形成病理生理学假设

呼吸机被动呼气。肺泡压力（平台压）与PEEP间的梯度差驱动呼气气流。在呼气开始时肺泡压处于最高值，此时呼气流速最大。为评估呼气流速波形，须检查患者呼气峰值流速与呼气时间常数间的关系。呼气时间常数是阻力和顺应性之间的相关产物，反映了流速波形回到基线或患者功能残气量水平所需的时间（图1，B-H）。波形的床旁解释基于线性单室模型假设。在此概念中，时间常数定义为呼出63%肺容积的时间。

呼气时间常数延长（超过0.7秒，且呼气流速时间超过2.5秒）意味着肺顺应性增高（如COPD）或气道阻力升高（如粘液阻塞，导管扭折，支气管阻力）。所举这些病因中，呼气时间常数会延长，呼气峰值流速在被动呼气过程中下降（图1B）。在阻力高负荷的患者中（如支气管痉挛）使用支气管扩张药物可增加呼气峰值流速并缩短流速降至基线的时间。

呼气时间常数缩短（小于0.5秒，且呼气流速时间小于1秒）伴呼气峰值流速增高，可见于顺应性下降的患者（如ARDS，心源性肺水肿，限制性肺疾病，胸壁硬化，腹内高压，脊柱侧弯；图1C）。在这些病理生理状态下，病变肺泡排空加快。

通气时（患者努力）主动呼气。在呼气波形分析中识别患者努力很重要，患者存在自主努力时影响运动方程右侧公式，从而干扰病理生理状态诊断。对存在自主呼吸、接受镇静或肌松治疗的患者进行床旁评估时，也要分析患者的自主呼吸努力。在呼气相存在吸气努力的患者，可表现为流速曲线朝向基线方向向上方运动（图

1F）。出现向上曲折但随后并未出现吸气相，也可能存在触发失败、自动触发（见“触发失败”和“假触发”章节）或呼气努力松弛。在吸气相结束后随即出现向上的曲折波形，提示在呼气相提前出现了呼吸周期（患者在设定的吸气时间之前出现吸气努力）（图1F）。在呼气相出现呼气努力的特点为流速曲线向下偏移，覆盖了原有的指数衰减波形；这种特征可与内源性PEEP相混淆（图1，D和E）。

内源性PEEP。内源性PEEP发生于呼气不完全的情况，导致气体陷闭于肺泡。呼气波形分析时要注重内源性PEEP的评估，因为它的存在可影响呼气气流。常出现于顺应性高（如COPD）、阻力增高（如支气管痉挛）、呼吸频率快、潮气量大或上述情况综合的患者。在自主呼吸运动消失、行呼气末屏气操作可测量内源性PEEP。测得的气道压力为总的PEEP，减去设置的PEEP就可识别出系统中包含的内源性PEEP。

Auto-PEEP= total PEEP – applied PEEP

存在较高内源性PEEP的患者呼气流速波形无法恢复至基线水平，具有典型的异常形态（图1D）。降低呼吸频率有助于减少内源性PEEP。

呼气流速限制。呼气流速限制发生于高呼气驱动压、呼气气流无法再升高时，远端小气道塌陷的情形下。这会导致呼气相的双室模型，呼气容积来自于快肺泡和慢肺泡两种异质性肺区域。这可能导致气体在肺各腔室之间流动，而非直接线性连续运动流回呼吸机。呼气流速限制可引起内源性PEEP，在COPD、充血性心衰、肥胖和ARDS患者尤其是低PEEP时可观察到。因为流速可能接近于0，呼气暂停可检测到内源性PEEP。这一现象也在拥有两个不同腔室的单侧肺移植患者中观察到，移植肺呼气排空会快于顺应性过高的COPD原生肺。

当在呼气流速波形上看到拐点而非单一指数衰减曲线，可假设呼气流速限制存在（图1G）。在这种情况下，初始流速峰值代表了主气道气体的动态加压和呼出。这种快速排出导致其他气道呼气流速降低以及局部肺容积伤。相比于缩短呼气时间所致的内源性PEEP，延长呼气时间或降低呼吸频率均对呼气流速限制无效。如果PEEP降至0，正常肺区域流速增加但呼气流速限制区域的流速下降。增加外源性PEEP可减缓呼气流速限制时的内源性PEEP。

分泌物。呼气流速波形出现锯齿波时，可能原因为存在气道分泌物或呼吸机管路冷凝水（图1H）。

吸气：基线以上

吸气相可反映出呼吸机（即Pvent）和患者肺部的交互关系。吸气流速波形反映了动态气流，可表现为方波、递减波或减速波形（图2，A至C）。在容控通气中，设定了流速，呼吸系统对吸气反应在压力波形上。在压控通气中，设定了压力，呼吸系统对吸气的反应由吸气流速波形来表现。

第二步：评估吸气流速波形以证实病理生理诊断

容量控制：方波与递减波流速波形。在容量控制通气中评估吸气流速波形的作用有限，因为流速是人为设定的。患者努力对吸气波形的曲线形态影响有限。使用方波时，气流快速上升保持恒定，直至目标潮气量输送完成并转为呼气相（图2A）。递减波在达到最大流速后线性下降（图2B）。尽管在容控时吸气流速波形的分析有限，仍有必要理解吸气流速波形的几何形态，以解释相应同时存在的压力波形（见步骤3）。

压力控制和压力支持：减速波形。压力控制通气是以压力为目标，吸气时间切换的模式，流速和容量可变。压力控制通气的特点是采用指数衰减的减速吸气流速波形（图2C）。吸气流速随患者努力、气道阻力以及近端气道和肺泡压力梯度而动态改变，每次呼吸之间均有变化（图2D）。

如果存在步骤1中假设的顺应性增加或气道阻力增加的情况，接下来就要确认是否存在吸气峰值流速下降。相较之于肺部生理正常患者（图2E），那些顺应性增加（COPD）、气道阻力增加患者的吸气峰值流速较低，且时间常数延长。由于肺充气延迟，吸气流速可能无法触及基线（图2F）。对于吸气时间常数延长的肺单位而言（即支气管痉挛），肺泡充气时间延长，如果未相应增加吸气时间则潮气量降低。相对的，低顺应性状态的假设可通过吸气时间常数缩短且充气时间下降等观察到的数据以证实（图2G）。

如果减速气流波形存在线性或上凸波形（相对应于指数衰减），很可能患者吸气努力，且吸气压力或流速不足（图2H）。缩短上升时间或到达目标压力的时间可改善流速不足。若存在漏气或肺复张引起的流速增加亦可使波形上移。

第3步：评估吸气压力曲线以确认病理生理诊断

容控通气时，流速是呼吸机控制的独立变量，评估相关的压力波形可确认来自呼气流速波形分析所得出的病理生理假设。相对于容控通气，压控通气时的压力波形是独立变量，流速波形则是应变量。

计算平台压和驱动压。平台压(Pplat)反映了肺顺应性，在容控和压控通气中均可计算。压控通气时阻力负荷升高或吸气时间较短时计算平台压就格外重要。在吸气末使用吸气保持，当肺泡和呼吸环路压力达到平衡时（图3A）即可测得平台压。吸气峰压（PIP）和Pplat间的差值反映了气道阻力。不断增加的[PIP–Pplat]数值提示阻力性病变，如粘液堵塞、支气管痉挛或呼吸回路堵塞（图3B）。平台压增加，说明顺应性变差，见于ARDS、肺水肿、肺炎或气胸（图3C）。此外，支气管痉挛时的内源性PEEP可引起平台压升高且[PIP– Pplat]增加（图3D）。使用呼气保持操作可测量内源性PEEP，因后者可能影响顺应性测量。

容控通气：使用方波时的压力波形。在容控通气时医师设定目标潮气量后，呼吸机即控制流速。评估所产生的压力波形可确证病理生理假设。压力的初始上升反映了患者被动通气时的阻力负荷。吸气末压力反映了弹性负荷参数。相比较于容控通气，压控通气时吸气压力波形为吸气流速波形分析提供的信息很少。由于被动通气患者的恒速气流，压力曲线的斜率（在压力初始升高之后）反映肺顺应性。

从气道压力-时间曲线（Paw-t）中可获得肺牵张指数。肺牵张指数已证实可在方波气流时通过定量肺复张和过度膨胀来评估顺应性。恒定吸气气流时，气道压力-时间曲线的形态与顺应性相关，用等式表达为：Paw=a*tb+c（4）

其中a是从吸气起始（time0）至吸气完成（time1）间恒定流速曲线的斜率，c是time0时的气道压力Paw，b（肺牵张指数）是描述曲线形态的无量纲数。

实验室模型及临床研究均显示肺牵张指数在0.95-1.05间较为理想。这一计算值在多数麻醉呼吸机上并不常用，但可通过呼吸机压力-时间曲线视觉分析进行可靠地评估。若在整个吸气过程中斜率为直线（应力指数或b=1），说明肺泡充气无损伤（图3E）。如果在呼吸起始时顺应性较差，随肺充气而改善，吸气压力曲线向上凸起（凹面向下：肺牵张指数或b< 0.95；图3F）。如果压力曲线的起始部分平坦，随吸气输送曲线出现上升，则存在顺应性下降和肺过度膨胀（凹面向上：肺牵张指数或b>1.05，图3G）。肺泡过度膨胀患者或存在主动吸气努力但吸气流速设置不足的患者，其压力波形都存在类似的凹面向上形态（图3H）。在床旁观察患者可区分过度膨胀还是患者吸气努力，注意是否存在患者触发的呼吸。

容量控制：减速气流时的压力波形。容量控制通气时将呼吸机方波调至减速气流波形，可降低气道阻力和吸气峰压。此外，减速气流还通过增加气道平均压和改善人机同步而减少了吸气峰压、死腔通气、肺泡-动脉血氧分压差并减少患者呼吸努力。如吸气流速不变，将方波切换至减速气流会使吸气时间延长，易使患者呼气时间缩短并可能产生内源性PEEP。当以减速模式送气时，被动通气患者的初始压力上升来自于阻力负荷，并在吸气末反映在峰压和平台压差值上（图4A）。若阻力负荷增加则初始压力上升更明显。当流速降至0时，压力波形上升高的初始压力明显降到更低的吸气末压力，则可判定存在肺部阻力负荷（支气管痉挛；图4B）。当流速降至0，压力波形反映为平台压，因此减速气流时的吸气末压力就反映了弹性阻力。弹性阻力负荷高的患者（顺应性差）可见流速为0时的吸气末压升高（图4C）。顺应性降低须与呼吸机通气时的呼气相区别，后者在吸气末也会出现压力升高（图4D）。

容量控制：患者吸气努力。压力波形可提供患者吸气努力的证据。当患者在送气阶段主动吸气时，吸气压力曲线会降至基线以下（图4E）。同时可观察到患者胸腹矛盾运动。当吸气压力降至基线以下，提示产生了吸气负压，称为流速饥饿现象。通过增加呼吸机送气流速解决流速不足的问题，也会缩短吸气时间。

失同步：患者吸气努力或呼吸机响应缺失第4步：识别触发源

触发：患者吸气努力或时间触发送气。患者吸气努力可触发呼吸机送气，通常为1-2cmH2O的压改变（以负向偏移的压力波形表示，图4A），或呼吸环路中持续气流流速变化（通常以吸气流速起始部的颜色变化表示，图2B和D）。当存在患者自主呼吸时，识别是患者主动或被动触发、还是呼吸机触发的呼吸，可揭示病理状态。如果两次完全相同，则不存在患者呼吸肌努力（Pmus）。触发期内出现深而宽大的负向压力提示呼吸驱动强烈。触发不同步可能是呼吸机响应缺失所致，称为“触发失败”，或无患者努力时亦触发，称为“误触发”。

触发失败。当呼吸环路出现负压或负向气流时，呼吸机感知患者吸气努力。在呼气阶段出现向上偏移（但低于基线）提示存在吸气努力。如果吸气努力不足以降低肺泡压力，则不会出现环路压力或气流的相应下降（图1F）。在肺泡压力升高情况下（即内源性PEEP），自主呼吸努力有可能不足以触发呼吸。与压力触发相比，使用流速触发可减少呼吸触发所需努力，从而降低呼吸功。但是在肺泡压力升高时，流速触发也无法完全避免问题，因为仍需克服肺泡内压力形成负压后，才能驱使气流进入肺内（如运动方程所述）。

误触发（自动触发）。呼吸机由于无关患者努力的刺激作用下提供了一次呼吸，称为误触发或自动触发。诸如心脏振荡、呼吸机管路冷凝水、回路持续负压或胸管漏气、触发阈值高敏（更易触发）、以及外部振动干扰（即CRRT、胸管或胃管吸引）等，可被呼吸机误认为患者吸气努力而触发呼吸。心脏振荡表现为在呼气流速与压力波形上出现与患者心率同频的快速波动，应与无效触发努力相鉴别（图4F）。可通过修复回路漏气、移除外部干扰源或切换呼吸机至压力触发等方法鉴别自动触发。脑死亡病例中观察到的自动触发，可混淆医师证实脑死亡的判断。

不同步：患者需求和呼吸机响应的不匹配

第5步：识别吸气和呼气间的时间

呼吸周期描述了从吸气到呼气的转变。流速、时间或压力共同决定了呼吸周期。当呼吸机允许的吸气呼气时间长度与患者实际吸气呼气时间长度不匹配时就会产生呼吸周期不同步。

呼吸周期提前（双触发或多触发）。如果吸气努力持续时间超过了呼吸机设置的吸气时间，第二次呼吸可被触发，而不出现第一次呼吸的呼气阶段。患者需要更长的呼吸、或压力上升时间过快、或压力支持不足均可导致呼吸周期提前（图4G）。呼吸机启动的首次呼吸中的呼气阶段时，产生的第二次呼吸送气可引起随后的“堆叠”呼吸，导致巨大潮气量并增加吸气压力。延长呼吸机吸气时间可纠正呼吸周期提前，避免呼吸堆叠。

呼吸周期延迟。当设置的吸气时间超过了患者需求的自主吸气时间就会发生呼吸周期延迟。这会导致呼吸机仍在送气时出现患者呼气。原因是非必要的过长吸气时间或呼气流速下降过慢，如在阻塞性肺疾病中就会出现（图2C）。发生于呼吸机送气时的自主呼气可导致气道压力过高，增加压力伤的风险。在呼吸机送气晚期突然升高的气道压力提示不同步（图4G）。与呼吸周期提前一样，可通过调节吸气时间以期更精确匹配患者需要的吸气时间长度，可纠正呼吸周期延迟问题。这种情况下可缩短呼吸机吸气时间来达成目标。

早期触发或反向触发。存在早期或反向触发时，随呼吸机触发呼吸后出现反射性吸气努力（图4H）。当与吸气周期随时间匹配时，此现象称为“挟带”呼吸。通常发生于接近吸气向呼气转换的阶段。据推测，反向触发最常发生于从深镇静向中度镇静转换时患者出现自主呼吸驱动的场景，导致呼吸驱动增加。防止或纠正反向触发的策略尚不明确，但增加呼吸频率或减浅镇静也许能减少挟带呼吸的发生趋势。

结论

医师可使用呼吸机波形分析作为鉴别肺部病变的诊断工具。理解流速和压力波形有助于确认诊断并优化呼吸机治疗。当医师们面对肺部病变时，本综述为其提供了形成假说的思维模式工具。同时也提出了确认或排除该假说的路径化方案。