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作为五菱银标战略下的首款车型,凯捷(参数丨图片)上市也有两年多的时间,整体表现中规中矩,虽然没有成为爆款,但也算比较不错的完成了银标战略打入市场的任务。而在混动时代,五菱也带来了凯捷混动铂金版,除了动力的变化,产品的定位也有一定调整。12.98万-14.98万元的售价,也比较有吸引力。那么混动系统的加入,对整车行驶质感是否也有提升呢?一起来看看!
凯捷铂金版外观只是细节的变化,首先是格栅内部改为了现在的倒L型排列,前包围也进行了调整,整体看上去要更加精致。而尾部则是在尾灯之间增加一块镀铬装饰,后包围也更加简练。除了尾标“HEV”外,还加上了“premium”字样,提升辨识度。
车身尺寸分别是4875×1880×1700mm,轴距是2800mm,虽然是定位紧凑型MPV,但其实它的大小和全新奥德赛不相上下,也保障了它有一个较大的车内空间。
内饰也延续了简洁的设计,车提供两种内饰配色,分别为星月蓝白、麦田金棕。试驾的车型采用了星月蓝白配色,整体内饰氛围是比较居家温馨的。此外,铂金版车型还将车内镀铬装饰换成了香槟金色,也是为了突出其整体的质感。细节方面,全液晶仪表,悬浮式中控屏等,也搭载了以五菱自研为主的Ling OS灵犀系统,使用感也很不错。
而此次混动版还主打了一个4+X的概念,这里并不是说它只有四个座位,同样是6座的布局。只是第二排的座椅拥有了更多的舒适性配置。如滑轨的长度达到了560mm,让第二排有更大的空间,并且还可以左右滑动平移160m,灵活性非常高,搭配后排的这个小桌板,商务和家庭都可兼顾。官方表示,该车6座状态拥有容积达482L的后备厢空间表现;四人以下乘坐,将三排座椅纯平收纳,可获得1514L后备厢空间。
座椅的后排舒适性也有提升,后排四个座椅均增加20mm海绵层,第二排座椅配有长290mm、打开角度达72°的电动腿托,支持180°全平放倒,还支持腿托、腰托、靠背8向电调。
或许大家最关心的就是凯捷铂金版的这套混动系统,由2.0L自然吸气发动机+电机组成,匹配的是单挡电磁式DHT变速箱。在起步和低速的阶段,基本都是以纯电来进行驱动,并且在急加速时发动机介入其实也不会有太多的感觉,甚至不看仪表上的驱动标识,你都没有意识到发动机是否介入。
而整套动力的表现,也能让人满意,初段给我的感觉甚至没有1.5T高功率版本那么积极,更多是以平顺为主,持续的加速能力也不错,日常超车给人的信心很足。而混动版车型的优势,那就是更好的车内静谧性,让整车的驾乘体验都有了很大的提升。
至于隔音降噪水准是否有提示,个人感觉整体表现和1.5T的版本其实是接近的,只是在加速时发动机的声音会更小一些,而路面的胎噪和风噪的隔绝,个人感觉也是这台车日后可以做出提升的部分,但其实考虑到它的这个售价,又完全可以接受了。
总结:
凯捷混动铂金版内外都有小幅度的提升,特别是内饰的舒适性上,凯捷铂金版更注重乘客的体验,多功能的后排座椅以及小桌板等,并且混动版车型更好的驾驶体验,也让整车的质感大幅提升。新车已公布了正式售价,相比此前预售增加了一款配置,十二三万的价格就能入一台家用混动紧凑型MPV,性价比还是不错的。
近日,中科院生物物理所研究员团队发现,肿瘤细胞在经历内质网应激的时候,能挟持一个叫 XBP1 的转录因子,自己制造胆固醇。而胆固醇能以小细胞外囊泡的形式,分泌到细胞外之外,并被一类叫骨髓来源抑制性细胞的肿瘤浸润免疫抑制性细胞所摄取,进而起到抑制抗肿瘤免疫的作用。图 | 王立堃(来源:)通过上述方法,肿瘤细胞可以逃脱细胞毒性 T 细胞的攻击,从而促进自身生长。而采用小分子抑制剂阻止 XBP1 的产生、亦或是降低胆固醇的含量,可以有效减缓肿瘤的生长。之前,有不少研究将未折叠蛋白响应,作为肿瘤治疗的潜在靶点,一些小分子抑制剂或激活剂也已进入临床前的研究,不过尚无真正进入临床使用的药物。美国公司曾报道了筛选出的靶向 IRE1α 的小分子抑制剂,可以抑制其下游 XBP1s 的产生,并称其在多株天然肿瘤细胞系中,均未发现通过抑制 IRE1α 通路,可以有效地阻止肿瘤细胞的生长。“而这与我们肿瘤细胞体外培养的实验结果是一致的。有趣的是,我们发现肿瘤细胞生长对 XBP1s 的依赖性,只在免疫功能正常的小鼠中才体现出来。这也提醒我们对于肿瘤的研究或是对于肿瘤药物的筛选,不能忽视免疫系统的存在。也许通过调整这一思路, 对于将未折叠蛋白响应作为抗肿瘤的靶点,人们可以获得新的认识和应用。 ”表示。(来源:Cell Metabolism)首次发现 XBP1 直接上调胆固醇合成酶的表达据介绍,课题组长期关注内质网应激和未折叠蛋白响应。内质网,是细胞中负责蛋白质折叠和转运、脂质合成及转运的重要细胞器。不过,对于很多细胞来说,都会受到内在因素和外来因素的干扰,比如基因突变、大量分泌蛋白的合成、缺氧、病原入侵等,这会让蛋白质的折叠和转运受到阻碍,从而导致未正确折叠的蛋白在内质网腔中累积。就像一个蛋白质“加工厂”,由于产品质量不过关、或是产能过剩造成了产品积压。而在细胞里,这种现象被称为“内质网应激”。当然,“加工厂”会将这种情况报告上级,或是告诉别的细胞器,大家齐心协力共度难关,这一过程叫做“未折叠蛋白响应”。即当发生内质网应激时,内质网通过一系列信号通路告诉细胞核,随后启动某些特定基因的表达,通过产生更多可以帮助蛋白质折叠的分子伴侣和折叠酶(增加工人数量)、扩大内质网体积(加盖生产车间)、降解未折叠蛋白(及时处理残次品)等手段,帮助内质网尽快恢复正常状态,或是降低蛋白翻译速率以减缓内质网压力(停业整顿)。在肿瘤细胞和免疫细胞中,内质网应激现象和未折叠蛋白响应都十分常见,它们对于这些细胞的生存和活性也很重要。比如有研究发现,当肿瘤细胞面临不利的生存环境时,它可以利用未折叠的蛋白响应,来抵御这些不利因素造成的内质网应激;而免疫细胞分泌抗体、细胞因子等蛋白质,它们也走在抵抗病原入侵、清除异物的“前线”,因此要想正常发挥功能,也得依赖未折叠蛋白响应。但是,对于肿瘤细胞如何利用自身的未折叠蛋白响应信号,去影响周围的细胞特别是免疫细胞,目前人们还知之甚少。(来源:Cell Metabolism)而本次工作发现: 肿瘤细胞的这种响应信号,可以跨细胞影响免疫细胞,进而阻止免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤。 这也说明,在肿瘤这样复杂的疾病中,内质网应激信号是可以在不同细胞之间传递的。据介绍,在未折叠蛋白响应通路之一的 IRE1α 下游,XBP1 是非常重要的转录因子,承担着将内质网应激信号报告给细胞核的作用。当发生内质网应激时,IRE1α 的激活能导致 XBP1 mRNA 的特异性剪接,这种剪接会导致具备转录因子活性的 XBP1 蛋白的产生。XBP1 继而进入细胞核,与 DNA 上的某些特定基因片段结合,进而启动它们的转录。此次研究发现在肿瘤细胞中,对于一些参与胆固醇合成的酶的基因转录的启动子区,XBP1 能直接和其进行结合。通过上调这些基因的表达,可以提高肿瘤细胞合成胆固醇的能力。表示:“关于未折叠蛋白响应可以影响脂质合成的发现,以前也有过不少报道。但是,XBP1 直接上调胆固醇合成酶的表达,是我们首次发现的。”(来源:Cell Metabolism)对于肿瘤相关临床数据库的分析显示,XBP1 在多种肿瘤组织中是高表达的,这暗示着其可能与肿瘤的发生发展,存在一定相关性。研究中,该团队将小鼠黑色素瘤细胞系 B16.F10(以下简称 “B16”)和结肠癌细胞系(MC-38),移植到小鼠皮下。待其成瘤后检测,确实能观察到 XBP1 的表达。这说明,肿瘤细胞发生了内质网应激,启动了未折叠蛋白响应。然而在免疫缺陷小鼠中,缺失 XBP1 的肿瘤细胞的生长速率并不受影响,只在接种到免疫系统完整的小鼠身上,才表现出明显慢于野生型细胞成瘤的速率。这说明,肿瘤细胞的 XBP1 能通过某种方式来影响免疫系统,从而促进肿瘤生长。事实上,肿瘤组织极为复杂,存在不同类型免疫细胞的浸润。目前,肿瘤微环境、特别是
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